Steven Reinberg

HealthDay Reporter

2018. november 1. (HealthDay News) - A rohamok kezelésére használt gyógyszer hatékony depressziós fegyver lehet olyan betegeknél, akik nem találnak mentességet antidepresszánsokkal.

Az ezogabint szedő 18 beteg közül néhány (Potiga) 45% -kal csökkentette a depressziót, és növelte képességét, hogy érezze magát, valamint növelte a rugalmasságot és a képességét, hogy helyreálljon a szélsőséges trauma és stressz következtében.

"Ez a gyógyszer lehet releváns azoknak a betegeknek, akik nem járnak jól a hagyományos antidepresszánsokkal" - mondta Dr. James Murrough vezető kutató. New Yorkban, a Sínai-hegyi Icahn-i Orvostudományi Intézetben a hangulati és szorongásos zavarok programjának igazgatója.

Az Ezogabine-t 2011-ben az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala hagyta jóvá rohamellenes gyógyszerként. Röviddel a jóváhagyása után aggályok merültek fel a gyógyszer retinára gyakorolt ​​hatásáról és annak lehetőségéről, hogy vakságot okoz.

Folytatás

Az FDA elrendelte, hogy a gyógyszergyártó, GlaxoSmithKline további biztonsági tanulmányokat végezzen. A tanulmányok áttekintése után az FDA 2015-ben úgy döntött, hogy a gyógyszer nem befolyásolja a látást. A vállalat azonban 2017-ben visszavonta az ezogabint az Egyesült Államok piacáról, a rossz értékesítésre hivatkozva.

Ennek ellenére a pszichiáterek megjegyezték, hogy ha a gyógyszer a depresszió ellen hatékonyabbnak bizonyul a nagyobb vizsgálatokban, más, az agy ezen területét célzó gyógyszerek is kialakíthatók.

15 millió amerikai szenved súlyos depressziós rendellenességben, ami a fogyatékosság egyik fő oka. A kezelések közé tartoznak a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k), mint például a Prozac és a Paxil, de ezek nem hatékonyak az egész területen, a kutatók megjegyezték.

Lehet, hogy a depresszió nem egy betegség, hanem több, ami az agy különböző területeit érinti, mondta Murrough.

Ezért van szükség új megközelítésekre a rendelkezésre álló gyógyszerek számának növeléséhez, amelyek az agy különböző területeire irányulnak, ahol depresszió keletkezik, és segít a betegeknek a depresszió különböző formáinak megbirkózásában.

Folytatás

"A folyamatban lévő kutatások arra törekednek, hogy új módszereket találjanak a depresszió kezelésére azáltal, hogy megértjük, mi történik az agyban, amikor valaki lenyomódik, és hogyan tudjuk ezt megfordítani" - mondta Murrough.

Az Ezogabine a káliumot szabályozó agyi terület aktivitásának növelésével működik. A Murrough által kifejtett állatkísérletek kimutatták, hogy a depresszió csökkentheti ezen káliumcsatorna aktivitását, és hogy az ezogabin növelheti aktivitását, ezáltal enyhíti a depressziót.

Ha látni szeretné, hogy a gyógyszer képes-e emberben dolgozni, Murrough és munkatársai 18 fő szenvedtek súlyos depresszióban, napi 10 ezogabin adaggal.

A résztvevők MRI-vizsgálatai azt találták, hogy a gyógyszer aktiválta az agy úgynevezett jutalmazási rendszerét, ami a depressziós tünetek jelentős csökkenéséhez vezetett.

Nem minden páciens válaszolt a gyógyszerre, ami azt jelentheti, hogy állapotuknak más okuk van, mondta Murrough.

A kutatók azt állították, hogy jelenleg egy nagyobb vizsgálatot folytatnak, amely összehasonlítja az ezogabint a placebóval, hogy jobb képet kapjon arról, hogy a gyógyszer milyen hatással van a depresszió kezelésére.

Folytatás

A jelentést közzétették online az 1. novemberben a folyóiratban Molekuláris pszichiátria.

Dr. Victor Fornari pszichiáter a New York-i Lenox Hill Kórházban. Azt mondta: "Újdonságokat kell találnunk a depresszió kezelésére", és az ezogabin lehet az egyik új megközelítés.

"Ez a tanulmány még nem változtatja meg a kezelést" - tette hozzá. "Legalábbis ez az előzetes bizonyíték arra, hogy ez a káliumcsatorna célpont lehet a kezelés másik útja."